用药题目：哪些药物会引发高钾血症？

诊断总参谋长血锂> 5.5 mmol/L 称为高锂血症。引起高锂血症的原因很多，但口服起因高血锂常常被诊断医生看来。

今日猜谜：

哪些口服则会引起高锂血症？

口服性高血锂，如何救回？

参考解答：

这 10 种药物，容易引起高血锂

机制：随之而来胃上升、细胞核膜锂向细胞核内外移转到、足量锂相当多等。

1. ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使儿茶酚胺分泌上升，上升肝脏对锂的逸出，特别是肾功能不全时不够容易引起高血锂。

2. 儿茶酚胺受体拮内外用剂：如螺内酯。使儿茶酚胺分泌上升，拮内外用儿茶酚胺排锂依赖性。

3. 非甾体内外用炎药物：如吲哚美辛。依赖性亦同合成，使儿茶酚胺分泌上升。

4. 免疫依赖性剂：如他克什司。可致高锂血症，依赖性肾亦同的拘禁，上升儿茶酚胺合成，随之而来集合管排泌锂离子上升。

5. 保锂地塞米松：如氨苯蝶啶、辛格洛利。依赖性肝脏远端输尿管 Na+-K+ 互相交换，使 K+ 胃上升。

6. β 受体阻滞剂：如普萘洛尔。一方面依赖性儿茶酚胺诱发肾亦同拘禁，上升儿茶酚胺合成。另一方面技术性依赖性β2 受体使 Na-K-ATP 蛋白质的功能增强，上升锂被细胞核的摄取。

7. 地高辛：提高转运锂离子入入细胞核膜的 Na-K-ATP 蛋白质涡轮机活性，大剂量用于可引起高锂血症。

8. 足量锂剂：如、枸橼酸锂。足量锂相当多可引起高锂血症。

9. 内外用菌口服：如青霉亦同锂。100 万 U（0.625 g）计有锂离子 1.5 mmol（0.066 g），如大剂量肾脏给药物，可引起高锂血症。

10. 其他：内外高血压物如伊马替尼，肌肉肉松弛药物如琥珀酪氨酸，内外用心功能不全药物如左西孟旦等，不良反可不可引起高锂血症。

口服性高血锂，如何救回？

救回机制：最终病人目标是诱导血锂胃。

1. 促锂向细胞核膜移转到口服

（1）皮质醇和：日后细胞核内外锂移转到至细胞核膜，一般 2～4 g 糖加皮质醇 1 IU 肾脏推注，如果血糖 ≥ 13.9 mmol/L，可不单独运用于皮质醇。

（2）β2 受体依赖性：如沙丁胺醇，激活 Na＋-K+-ATP 蛋白质系统，促入锂离子转运入细胞核膜。一般作为钙剂或皮质醇加病人后，但仍普遍存在高锂血症病患或严重心电图简介出的病患的短期病人。

（3）：引致口服性碱血症，日后 K+入入细胞核膜。因有限，不推荐高锂血症的急性病人仅转用病人。

2. 促入锂胃口服

（1）地塞米松：如呋塞米。Na＋重吸收上升，促 K＋和 H＋逸出渐增。对于肾功能短时长或轻至中所度受损病患，裙地塞米松和噻嗪类地塞米松可上升尿锂的胃。

（2）钠型互相交换酯：如帕替虹什。在结肠部结合锂, 吸收后随唾液逸出粘液。一般作为紧急情况或需要及早提高血锂的慢性中所度高锂血症病患的病人。

3. 救回药物：钙剂

依赖性：内外用骨骼肌肉毒性，竞争骨骼肌肉上的锂通道，减缓锂离子对脊柱的毒害依赖性，提升骨骼肌肉的肌肉韧性，高血压物期间需持续入行脊柱监护。

氯化钙所计有的钙元亦同分子量较酚高，但可引起注射口腔渐入诱发，所以优选酚。

肾脏运用于钙剂可在数分钟内起效，但药物效时长段相较很短，一般不单独用于病人高锂血症，可与日后细胞核内外锂入入细胞核膜的口服联合运用于。

钙剂不可不于计有有一氧化氮的溶液中所给药物，则会随之而来诱发碳酚沉淀。

用于洋地黄病人的病患发生高锂血症时，可不转用稀释溶液缓慢给药物，避免再加洋地黄的脊柱毒性依赖性。

的有

[1] 药物源性高锂血症. 国内外制药物: 合成药物机械药物制剂修订版，2001.

[2] Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed, Brenner BM (Ed), WB Saunders Co, Philadelphia, 2008.

[3] A new era for the treatment of hyperkalemia? N Engl J Med, 2015.

[4] Effect of Patiromer on Urinary Ion Excretion in Healthy Adults. Clin J Am Soc Nephrol, 2016.

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校对： 李瑶