J Allergy Clin Immunol：奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的与嗜溶粒细胞表型有关

慢机制性的组织荨麻疹(CSU)是一种以反复愈演愈烈荨麻疹和/或静脉水肿为特征的皮肤疾病，症锥形至少小规模6周，感染叛将约为1%。桑德斯凤抗肿瘤(omalizumab)是一种抗人IgE免疫的单克隆IgG，已获批运用于组胺难治机制性病患者（150或300 mg，皮射，1次/4周）。

迄今为止，CSU的发病机制和桑德斯凤抗肿瘤提高CSU的机制早已基本上清楚。本研究者旨在探究流行病学缓解叛将与桑德斯凤抗肿瘤疗程期间生性碱机制性淋巴细胞和(或)淋巴细胞；也树突锥形细胞(PDC)IgE依赖机制性机制愈演愈烈变化叛将是否是相一致。

研究者计划

18例难治机制性CSU病患者每月服用桑德斯凤抗肿瘤300 mg，口服90天。病患历史纪录每日荨麻疹活动评分(UAS)，并在服用桑德斯凤抗肿瘤后的第1、3、6、10、20、30、60和90天来进行流行病学抽血评估。基线时，病患按生性碱机制性淋巴细胞机制特异性来进行分类，根据体内抵抗IgE免疫的组胺被囚(HR)反应分界CSU转发者(CSU-R)或CSU无转发者(CSU-NR)，以及碱机制性开放(B)或非碱机制性开放(NB)。

流行病学疗程反应

CSU-R/NB病患者症锥形提高最快、最就此。第6而所，CSU-R/NB和CSU-NR/NB病患者较基线均有抗IgE依赖性的生性碱机制性淋巴细胞HR上升时，但这些愈演愈烈变化与症锥形提高无关。相反，CSU-NR/B病患者的生性碱机制性淋巴细胞HR在疗程过程中无明显愈演愈烈变化。

微小IgE/FcεRI减缓

3个特异性组的微小IgE/FcεRI减缓的动力学相似，且与流行病学反应时间无关。同；也，pDC微小的IgE/FcεRI下降和TLR9诱导的IFN-α转发也不能反映流行病学愈演愈烈变化。

综上，生性碱机制性淋巴细胞的HR、微小IgE或FcεRI的愈演愈烈变化与流行病学症锥形愈演愈烈变化的动力学无关。以HR测定的基线生性碱淋巴细胞计数和生性碱淋巴细胞机制特异性可得出结论病患者对桑德斯凤抗肿瘤疗程的反应机制性。

原始中有：

Johal Kirti J,Chichester Kristin L,Oliver Eric T et al. The Efficacy of Omalizumab Treatment in Chronic Spontaneous Urticaria is Associated with Basophil Phenotypes. J Allergy Clin Immunol, 2021, 10.1016/j.jaci.2021.02.038