降低HIV存活率，只有割包皮？

此前言：流行病学正不遗余力的重申、推广会阴环切以减缓HIV感染者率。面临HIV，生命知道的难道只有会阴环切切除吗？非洲大陆的纳米比亚已进入夏天，烈日下，一群少女玩游戏着前头着全队，在浮动医疗机构的帐篷外赶紧着完变成会阴环切切除（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）悄悄全队伍之中和他的小朋友们打着扑克。一年此前，他的熟人自杀身亡HIV感染者，才19岁。之前，惊恐的Helio央求父亲能让他做环切切除。HIV（生命狂犬病病毒感染Human Immunodeficiency Virus）但会偷袭生命的获得性癌细胞核会，经过数年的大肠，随着HIV逐渐烧伤毁坏免疫细胞核机制，感染者个体开始表现单单狂犬病，再一转型单单狂犬病综合征（AIDS），也就是我们常说的美国疾病控制与预防中会心。由于免疫能力低下或夺去，病人并不一定因为多种感染者及前四支腺癌死亡者。在中会国，截至2014年8月，HIV感染者人数达近50万。

据流行病学的估计，在纳米比亚15岁到49岁的群体之中，有达11.5%的人感染者HIV，土耳其政府倡导倡导年长者拒绝接受会阴环切以减小感染者HIV风险。这次听到有主要用途完变成切除的浮动医疗机构来当地，Helio急忙骑上单车赶到10公之中外的医疗机构。在2002年此前，有将近30份数据幅度化报告提示一个想象：相较于未切除年长者，HIV在完变成过会阴环切切除年长者群体中会的感染者率要低。为了验证这一观察，科研变成果人员放任的规范的临床研究生物科学数据幅度化，分别在赞比亚、肯尼亚及喀麦隆的10000名年长者中会组织起来。三地的生物科学数据幅度化结果单单奇地相反：生物科学数据幅度化清高示，会阴环切能使异性年长者HIV感染者率减缓60%。相关数据幅度化分别于2005、2007年刊登在《公共生物科学的图书馆针灸》（PLoS Medicine）及《大英百科全书》（Lancet）。所致这一现象的组态，目此前这不清楚。会阴环切能减小睾丸病变的引发，有观点视为时HIV并不一定通过睾丸病变感染者。年长者的会阴内侧黏膜在时但会充分暴露单单，而拒绝接受过会阴环切切除后，这一肺脏并不一定被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊登在《针灸年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提亦可了新的解释：大脑皮层状细胞核（主要是Langerhans Cell）、T细胞核高密度起到作用于年长者会阴黏膜，这些细胞核都可以被HIV感染者。虽然对在非洲的生物科学数据幅度化结果有质疑的声音再次单单现，但流行病学正不遗余力的重申、推广会阴环切以减缓HIV感染者率。面临HIV，生命知道的难道只有会阴环切切除吗？1983年《生物科学》（Science）华尔街日报刊登两篇数据幅度化论文，报道了生物学家从血液及上皮细胞结果清高示中会首次分离到HIV，也拉开了生命引介HIV的紧接著。一份1959年的生命血浆结果清高示之中有HIV被检测到，这是迄今来得年前有同月历史纪录的HIV结果清高示。通过对生命及其他灵长类动物HIV（SIV）线粒体完变成幅度化，生物学家视为HIV可能会年前在20世纪后半期（1915年—1941年）就感染者了生命。一个惊人的现象随着HIV在生命的传扬被挖掘单单：群体中会有很少一部分人，虽然被HIV感染者，但体内的病毒感染幅度非常低，或者病毒感染压根就只能感染者他们。大幅度的数据幅度化试着说明了其中会的组态，直到1996年，多个独立数据幅度化小组报道挖掘单单除了CD4，细胞核内还起到作用HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞核》（Cell）、《连续性》（Nature）及《生物科学》大部分同时刊登数据幅度化论文，通过人类基因组计划幅度化证实：一些表现为对HIV压制的人是由于其CCR5性状引发凋亡， DNA序四支其会了32个胺基酸，所致CCR5蛋白质表达单单来异常，机制夺去。我们现在知道，HIV是一种球状的RNA病毒感染，圆形大共约120纳米，共约为T细胞核圆形的百分之一。其线粒体编码9个蛋白质，其中会有一种间质质表达单单来在病毒感染颗粒。这种蛋白质能与T细胞核颗粒蛋白质CD4以及CCR5为基础，从而基因表达地进攻生命的T细胞核。那些CCR5引发凋亡的人，由于T细胞核颗粒才会正常表达单单来CCR5蛋白质，所致HIV很难与T细胞核为基础，也就只能感染者了。都有的是，并非所有HIV压制压制者的CCR5性状都但会引发凋亡。HIV感染者T细胞核后，但会利用细胞核的“分子机械”完变成遗传物质、零件和分泌的过程。今年后半期刊登在《生物科学》华尔街日报的论文确实，HIV但会“遇袭”细胞核内的运送复合体（ESCRT）希望其释放单单来到感染者细胞核外。当然，细胞核也不但会“束手就擒”，HIV在细胞核内大幅度遗传物质时，APOBEC3G（细胞核内的一种胞苷脱氨酶） 但会在病毒感染线粒体RNA逆核糖体变成DNA时把G（鸟嘌呤）凋亡变成A（腺嘌呤）造变成其性状的高度凋亡从而超过对病毒感染的抑制作用视觉效果。细胞核这不只是单单庇护所自己，还但会在自己感染者HIV后“舍命”庇护所其他细胞核。几天此前 Cell Host Andrew Microbe 在线刊登文章，通过把未感染者细胞核用深蓝色红外蛋白质标记，在亦可染色质核内遗传物质的HIV用深蓝色红外蛋白质标记，生物学家们实时粘液观察HIV在细胞核间的传扬。他们挖掘单单：当 HIV在亦可染色质核内遗传物质、零件时，细胞核内一类IFITM蛋白质但会“悄无声息”地导入到HIV病毒感染的包膜上，一旦导入了IFITM的病毒感染从亦可染色质核释放单单来马上侵染其他细胞核，包膜上的IFITM就但会起到机制使HIV无法如愿以偿侵染。可以观察到，如果亦可染色质核内有IFITM表达单单来，则深蓝色的未感染者细胞核之中不但会再次单单现深蓝色的HIV，即病毒感染只能感染者；若亦可染色质核内才会IFITM表达单单来，则深蓝色和深蓝色但会重合，即深蓝色的未感染者细胞核被标记为深蓝色的HIV感染者。而在未感染者病毒感染的细胞核中会表达单单来IFITM的抗生素感染视觉效果这不清高着，这也就提示了IFITM可能会来得多起到阻拦HIV传扬的机制。美国疾病控制与预防中会心的一个最清高着特征就是细胞核颗粒表达单单来CD4蛋白质的T细胞核增殖，结果是获得性癌细胞核会崩溃。长期以来，生物学家们竞相解单单所致CD4 T细胞核增殖的分子组态，以期重建癌细胞核会。却才会拿下令人信服的结果。来自美国的Warner Greene数据幅度化组组织起来了一个来得能实时在体（in vivo）状态的人上皮细胞细胞核聚集地培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统会，通过粘液HIV侵染生物科学数据幅度化，挖掘单单：长期以来大幅度死亡者的CD4 T细胞核被视为是才会受到HIV侵染的，实际上HIV感染者已经引发，只是在细胞核内才会清高现单单新病毒感染。抑制作用病毒感染进入细胞核，或抑制作用病毒感染逆核糖体的年前期步骤，可阻拦细胞核增殖；抑制作用HIV生活周期的紧接著步骤，则细胞核增殖依然引发。他们确实在这些细胞核之中积累的HIV核糖体衍生物（DNA）是所致CD4 T细胞核增殖的诱因。]来得进一步生物科学数据幅度化确实只有大得多一部分CD4 T细胞核增殖是通过细胞核凋亡捷径，95%的死亡者是细胞核炎症性发炎(Pyroptosis)。为什么HIV的核糖体DNA但会诱导CD4 T 细胞核炎症性发炎，其实CD4 T细胞核内起到作用一种“太空船”可以充满HIV核糖体的DNA，并激活下游信号所致细胞核增殖？为了问到这些关键问题， Greene通过一系四支生化幅度化发现了可能会的6个性状，再一变成功确定IFI16是细胞核内侦测HIV核糖体DNA的“太空船”。通过RNA不良影响生物科学数据幅度化，减缓CD4 T细胞核内IFI16的表达单单来准确度，可以清高着抑制作用HIV所致的细胞核增殖。Greene生物科学数据幅度化室上述数据幅度化结果分别刊登在《细胞核》（2010）、《连续性》（2014）及《生物科学》（2014)。这一些四支漂亮的指导工作让我们对HIV所致美国疾病控制与预防中会心的分子组态有了来得加深入的理解。当然，上述生物科学数据幅度化结果能够被科研变成果同行段落，也能够细胞核及动物准确度的性状敲除生物科学数据幅度化结果来验证。生物学家们正说明了一个又一个未解的之谜，相信未来会我们面临HIV的恐惧但会非常少。HIV实时图。突起物标明为病毒感染颗粒间质质，可以与细胞核颗粒CD4和CCR5等蛋白质为基础