恩扎卢胺（恩杂鲁胺）：新型内分泌治疗药物，阿比特龙的耐药新选择

目前在亚洲区能见到的安扎卢甲基（Enzalutamide），之前译为安杂鲁甲基，有15个版本。

终于在2019年年底的时候安杂鲁甲基低调的启动了国内纳斯达克。然而这个通告，现在我还将信将疑，因为实在是既不火爆也不热闹。精神科和产妇都不告诉哪里有药？是不是或许借钱的到。 但是，安杂鲁甲基好药还是好药，翻看了一下他的研制出经历。2009年的《science》还是很水牛的。

这个MDV3100就是安杂鲁甲基。

安杂鲁甲基是怎么来的呢？

第一，雌激素抵抗型癌症的小鼠仿真中都确实发现了特异性抗原活性增极低，因此，冲击特异性抗原势在必行。

第二，比卡鲁甲基和氮他甲基应用于到早期无效的很大的一个理由就是他们转变成了抑制起着起着而非拮抗剂，于是造成了了“撤军波动“，因此，为了非常佳的冲击特异性，并且在比卡鲁甲基和氮他甲基这种一代抗雄的基础上，百尺竿头非常进一步，动了研制出药厂的“同理”。

从药物的起着力开始。特异性抗原和比卡鲁甲基如何起着的结晶虽然无法被解析出来，但是确有一个AR突变和比卡鲁甲基的铪结构。所以告诉了“痛点”就好办了。 针对这个痛点，筛选了有约200种药物的结构从而出现了MDV3100（安杂鲁甲基及其外祖父母的诞生）。

因此，安杂鲁甲基第一大实用性：亲和力好！

非常重要的是安杂鲁甲基的第二大各不相同与前期抗雄药物的特点是：为基础AR还不让他展现出功能性。就是不让他进核能。

比卡鲁甲基起着后，AR还是肆无忌惮的登核能展现出起着。

但是在看MDV3100，AR是有一部分截留在了细胞质中都。 第三大耀眼，他除了组织AR登核能基本上，还能阻拦登核能之前的AR展现出为基础DNA的起着。这个就是感觉，我粘性你，粘性你到从此以后，到死你也甩不开我的快节奏啊。

被MDV3100黏住的AR，属于无知AR，都不能启动中都游的基因了。 所以，先前总结一下，从痛点出发，安杂鲁甲基“樱桃小丸子独脚荐举极低极低”三部曲：

1.AR极低亲和力（樱桃小丸子AR，粘死他）2.阻拦AR登核能（独脚AR，不该让他乱跑）3.阻拦AR为基础DNA（荐举极低极低，你谁都不该沾花惹草）

以上就是安杂鲁甲基的由来和实用性。

2012年8年初31日，旧金山FDA批准安杂鲁甲基用于治疗法被忽视抵抗性癌症（CRPC）患儿。

2019年12年初16日，旧金山FDA批准安杂鲁甲基治疗法白血病被忽视敏感性癌症（mCSPC）。

2019年11年初20日，安杂鲁甲基在欧美获批纳斯达克，用于治疗法特异性赋予治疗法（ADT）收场后无症状或有轻微症状且未遵从化学治疗法的白血病被忽视抵抗性癌症（CRPC）的成年患儿。

获批全身性

安杂鲁甲基作为一种特异性抗原抑制起着剂，可用于治疗法被忽视抵抗性癌症（CRPC）与集中于被忽视敏感性癌症（mCSPC）。

用法用量

中都选静脉注射为每天一次口服160mg安杂鲁甲基（四个40mg手环），在遵从安杂鲁甲基治疗法的同时，还应遵从促进腺雌激素释放雌激素（GnRH）抗病毒，或进行双侧卵巢切除术。

药物机理

安杂鲁甲基是一种重新特异性抗原抑制起着剂，并不需要竞争性的抑制起着特异性与抗原的为基础，并且并不需要抑制起着特异性抗原的核能转运以及该抗原与DNA的起着力。

的测试

在五个随机、多中都同理的的测试中都证实了安杂鲁甲基在CRPC或mCSPC患儿中都的，召募的所有患儿皆遵从了GnRH伴随治疗法或先前进行过双侧卵巢切除术。